PadoTest®

Pour la détection quantitative des bactéries marqueurs dans la parodontite.

PadoTest® est une analyse microbiologique de laboratoire destinée au cabinet dentaire. La procédure détermine la charge bactérienne de la poche parodontale et identifie les sérotypes d'Aggregatibacter actinomycetemcomitans (PadoSero). Le rapport d'analyse met à la disposition du cabinet des valeurs de mesure quantitatives précises.

Bénéfices pour votre cabinet (Avantages)

PLANIFICATION THÉRAPEUTIQUE BASÉE SUR LES DONNÉES

L'analyse fournit des données quantitatives sur le profil bactérien. Ces mesures constituent une base d'information objective pour le praticien lors de l'élaboration de sa stratégie thérapeutique.

CONTRÔLE THÉRAPEUTIQUE

La quantification des bactéries marqueurs permet de comparer la situation microbienne avant et après instrumentation, tout en assurant un suivi documenté continu au cours de la thérapeutique parodontale de soutien (TPS).

DÉTERMINATION DES SÉROTYPES (PADOSERO)

Chaque analyse PadoTest® comprend systématiquement la détection des sérotypes d'Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa). Le laboratoire transmet ainsi au cabinet des données de caractérisation précises au niveau de la sous-espèce.

ANALYSE ÉTIOLOGIQUE

En cas d'évolution réfractaire (résistance au traitement habituel), le profil de laboratoire fournit des repères complémentaires pour la recherche étiologique menée par le chirurgien-dentiste.

Périmètre analytique

La parodontite est une maladie infectieuse du parodonte induite par des bactéries. PadoTest® mesure la présence de bactéries marqueurs spécifiques. Le rapport d'analyse classe la charge bactérienne mesurée selon des paliers quantitatifs définis, indiquant ainsi au cabinet le statut de la colonisation microbienne.

Bactéries marqueurs analysées :

Nomenclature

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)

(anciennement Actinobacillus actinomycetemcomitans)

Caractéristiques

anaérobies gram-négatifs facultatifs, 7 sérotypes avec différentes expressions de leucotoxines (sérotype b très présent dans les parodontites agressives localisées)

Pathogénicité

hautement pathogène

Facteurs de virulence

Leucotoxine A
Facteur d’inhibition du chimiotactisme
Inhibition des fibroblastes
Toxine résorbant l’os
Collagénase
Lipopolysaccharide-Endotoxine

Occurrence

En cas de parodontite agressive et chronique localisée. Les facteurs de virulence favorisent la colonisation et l’établissement du germe dans l’espace oro-pharyngé.

 

  • peut être à l’origine de la polyarthrite rhumatoïde
  • cause possible d’endocardite

Littérature

Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.

 

Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.

 

Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.

Nomenclature

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) - sérotypes a - f

Caractéristiques

6 sérotypes avec différentes expressions de leucotoxines (sérotype b très présent dans les parodontites agressives localisées)

Pathogénicité

non virulent (sérotype a) à très virulent (sérotype b avec JP2)

Facteurs de virulence

Expression de la leucotoxine

Occurrence

En cas de parodontite agressive et chronique localisée. Les facteurs de virulence favorisent la colonisation et l’établissement du germe dans l’espace oro-pharyngé.

 

  • peut être à l’origine de la polyarthrite rhumatoïde
  • cause possible d’endocardite

Littérature

Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.

 

Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.

 

Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.

Nomenclature

Filifactor alocis (Fa)

Caractéristiques

anaérobies gram-positifs extrêmement difficiles à cultiver

Pathogénicité

hautement pathogène

Facteurs de virulence

15 protéases différentes, Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix (MSCRAMMs), F. alocis complement inhibitor (FACIN)

Occurrence

Présente dans les échantillons sous-gingivaux de la parodontite chronique (PC) et de la parodontite agressive généralisée (PAG) et associée à une perte de tissus de soutien. Fa est à l’origine d’inflammations chroniques et induit la production de cytokines pro-inflammatoires qui conduisent à l’apoptose des cellules épithéliales gingivales. En comparaison avec les représentants Pg, Td, Tf, décrits dans la littérature comme le « complexe rouge », qui sont associés au plus haut degré aux maladies parodontales, Fa présentait la troisième plus grande prévalence dans un groupe de patients PAG et la deuxième plus grande prévalence dans celui des patients PC. Fa se trouve principalement dans les régions du biofilm qui provenaient de la partie centrale, voire apicale, de la poche (Schlafer, 2014).


Fa est toujours étroitement lié à d’autres germes parodontaux et présente par exemple une relation symbiotique avec Pg, qui peut aboutir à une augmentation structurelle du biofilm.

Littérature

Aruni, A.W., Roy, F. and Fletcher, H.M., 2011. Filifactor alocis Has Virulence Attributes That can Enhance Ist Persistence under Oxidative Stress Conditions and Mediate Invasion of Epithelial Cells by Porphyromonas gingivalis. Infection and Immunity, 79 (10), 3872-3886.

 

Aruni, W., Chioma, O. and Fletcher, H.M., 2014. Filifactor alocis: The Newly Discovered Kid on the Block with Special Talents. Journal of Dental Research, 93 (8), 725-732.

 

Aruni, W., Mishra, A., Dou, Y., Chioma, O., Hamilton, B.N. and Fletcher, H.M., 2015. Filifactor alocis - a new emerging periodontal pathogen. Microbes and Infection, 17 (7), 517-530.

 

Jusko, M., Miedzak, B., Ermert,D., Magda, M., King, B.C., Bielecka, E., Riesbeck, K., Eick, S., Potempa, J. and Blom, A.M., 2016. FACIN, a Double-Edged Sword oft he Emerging Periodontal Pathogen Filifactor alocis: A Metabolic Enzyme Moonlighting as a Complement Inhibitor. Journal of Immunology, 197, 3245-3259.

 

Schlafer, S., 2014. Filifactor alocis - der noch unterschätze Parodontitis-Keim in der Zahnfleisch-tasche. Zahnmedizin Report, 9:3.

Nomenclature

Porphyromonas gingivalis (Pg)

Caractéristiques

anaérobie strict gram-négatif

Pathogénicité

hautement pathogène

Facteurs de virulence

Protéases associées aux membranes qui décomposent par exemple le fibrinogène, entrainant ainsi un saignement au sondage (BOP), libère de l’hémine et du fer, tout en servant de source de nourriture pour la multiplication ultérieure du germe. Lipopolysaccharides, exopolysaccharides, OMP (Outer membrane proteins), collagénase, trypsine-like protéase, gélatinase, aminopeptidase.

Occurrence

Le germe ne fait pas partie de la flore buccale « normale » ; les défenses immunitaires ne sont pas en mesure de maîtriser complètement l’infection. Il colonise le parodonte de manière plus uniforme qu’A. actinomycemtemcomitans, qui se trouve plutôt dans des endroits isolés.

Littérature

How, K.Y., Song, K.P.and Chan, K.G., 2016. Porphyromonas gingivalis: An Overview of Periodontopathic Pathogen below the Gum Line. Frontiers in Microbiology, 7 (53).

 

Lyons, S.R., Griffen, A.L. and Leys, E.J., 2000. Quantitative Real-Time PCR for Porphyromonas gingivalis and Total Bacteria. Journal of Clinical Microbiology, 38 (6), 2362-2365.

 

Mysak, J., Podzimek, S., Sommerova, P., Lyuya-Mi, Y., Bartova, J., Janatova, T., Prochazkova, J. and Duskova, Jana, 2014. Porphyromonas gingivalis: Major Periodontopathic Pathogen Overview. Journal of Immunology Research, ID 476068, 8

Nomenclature

Prevotella intermedia (Pi)

Caractéristiques

anaérobies obligatoires gram-négatifs

Pathogénicité

fortement pathogène

Facteurs de virulence

Exopolysaccharides (EPS)
Cystéine protéase (interpain A)

Occurrence

Est détecté comme (co-)agent pathogène d’infections dento-alvéolaires généralement mixtes. Est également désigné comme germe marqueur précoce qui, par la métabolisation des sucres résiduels dans le sulcus ou dans la poche parodontale en formation, crée le milieu anaérobie nécessaire à l’implantation des principaux germes parodontaux. Pi utilise les hormones stéroïdes comme facteurs de croissance. Il peut donc être plus fréquent chez les femmes enceintes.

Littérature

Potempa, M., Potempa, J., Kantyka, T., Nguyen, KA., Wawrzonek, K., Manadhar, S.P., Popadiak, K., Riesbeck, K., Eick, S. and Blom, A.M., 2009. Interpain A, a Cysteine Protease from Prevotella intermedia Inhibits Complement by Degrading Complement Factor 3. PLoS Pathogens, 5 (2), e1000316.

 

Riggio, M.P., Lennon, A. and Roy, K.M., 1998. Detection of Prevotella intermedia in subgingival plaque of adult periodontitis patients by polymerase chain reaction. Journal Periodontal Research, 33 (6), 369-376.

 

Yamanaka, T., Yamane, K., Furukawa, T., Matsumoto-Mashimo, C., Sigimori, C., Obata, N., Walker, C.B., Leung, K.P. and Fukushima, H., 2011. Comparision oft he virulence of exopolysaccharide- producing Prevotella intermedia to exopolysaccharide non- producing perodontoipathic organism. BMC Infection Disease, 11, 228-237

Nomenclature

Tannerella forsythia (Tf)

Caractéristiques

anaérobie strict gram-négatif

Pathogénicité

hautement pathogène

Facteurs de virulence

3 enzymes protéolytiques : Cystéine protéase (PrtH), Karilysine (structurellement comparable aux métalloprotéases de la matrice humaine), Mirolase (sérine protéase dépendante du calcium)

Occurrence

Caractéristique des défauts osseux importants. En nombre significativement plus élevé dans les poches « actives » que dans les poches « inactives ». Également connu dans les cas de parodontite récidivante. Souvent associée à des parodontites résistantes aux traitements. Il existe une relation étroite entre la présence simultanée de Treponema denticola et de Porphyromonas gingivalis.

Littérature

Ksiazek, M., Mizgalska, D., Eick, S., Thorgersen, I.B., Enghild, J.J. and Potempa, J. 2015. KLIKK proteases of Tannerella forsythia: putative virulence factors with a unique domain structure. Frontiers in Microbiology, 6, 312.

 

Saito, D., Coutinho, L.L., Borges Saito, C.P., Tsai, S.M., Höfling, J.F. and Goncalves, R.B., 2009. Real-time polymerase chain reactionquantification of Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythia in primary endodontic infections. Journal of Endodontics, 35 (11), 1518-1524.

 

Sharma, A., 2000. Virulence mechansims of Tannerella forsythia. Periodontology, 54 (1), 106-116.

Nomenclature

Treponema denticola (Td)

Caractéristiques

spirochète court, strictement anaérobie à gram négatif

Pathogénicité

fortement pathogène

Facteurs de virulence

les protéases, hyaluronidases, phosphatases et phopholipases qui détruisent les tissus. Stimule la formation d’IL-1 alpha et de TNF-alpha.

Occurrence

est liée à la destruction parodontale (parodontite avancée), gingivite/parodontite ulcérative nécrosante.

Littérature

Asai, Y., Jinno, T., Igarashi, H., Ohyama, Y. and Ogawa, T., 2002. Detection and Quantification of Oral Treponemes in Subgingival Plaque by Real-Time PCR. Journal of Clinical Microbiology, 40 (9), 3334-3340.

 

Dashper, S.G., Seers, C.A., Tan, K.H. and Reynolds, E.C., 2011. Virulence Factors oft he Oral Spirochete Treponema denticola. Journal Dent. Research, 90 (6), 691-703.

 

Pandit, N., Gugnani, S., Sushil, D. and Bali, D., 2016. Treponema denticola: A teammate in periodontal progression. Journal of ICDRO, 8 (1), 58-62.

 

Sela, M.N., 2001. Role of Treponema denticola in periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol Med, 12 (5), 399-413.

Pour la détection et la quantification, PadoTest® utilise une technique spécifique de PCR en temps réel (réaction en chaîne par polymérase). La haute précision de cette méthode d'analyse offre une image fidèle des bactéries marqueurs examinées au sein de la poche parodontale. Particulièrement avantageux sur le plan économique, PadoTest® se distingue par une grande souplesse d'utilisation grâce aux options de prélèvement sur site unique ou sur sites multiples.

 

PadoTest® détermine la charge bactérienne ; le choix et la recommandation des mesures thérapeutiques relèvent pleinement du chirurgien-dentiste traitant !