Der PadoTest® ist eine mikrobiologische Laboranalyse für die zahnärztliche Praxis. Das Verfahren ermittelt die bakterielle Belastung der Zahntasche und erfasst die Serotypen von Aggregatibacter actinomycetemcomitans (PadoSero). Der Ergebnisbericht stellt der Praxis quantitative Messwerte zur Verfügung.
Die Analyse liefert quantitative Daten zum bakteriellen Profil. Diese Messwerte dienen dem Behandler als Informationsgrundlage für die Ausarbeitung eines Therapiekonzepts.
Die Quantifizierung der Markerkeime ermöglicht den Abgleich der mikrobiellen Situation vor und nach der Instrumentierung sowie die fortlaufende Dokumentation während der Unterstützenden Parodontitistherapie (UPT).
Jede PadoTest®-Analyse beinhaltet standardmäßig die Erfassung der Serotypen von Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa). Das Labor liefert der Praxis damit detaillierte Differenzierungsdaten auf Sub-Spezies-Ebene.
Bei refraktären (therapieresistenten) Krankheitsverläufen liefert das Laborprofil zusätzliche Anhaltspunkte für die zahnärztliche Ursachenforschung.
Parodontitis ist eine durch Bakterien induzierte Infektionskrankheit des Zahnhalteapparates. Der PadoTest® misst das Vorhandensein spezifischer Markerkeime. Das Laborergebnis ordnet die gemessene Bakterienmenge quantitativen Stufen zu. Dies übermittelt der Praxis den Status der mikrobiellen Besiedelung.
Untersuchte
Markerkeime:
Nomenklatur
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)
(früher Actinobacillus actinomycetemcomitans)
Eigenschaften
gram-negativer, fakultativer Anaerobier, 7 Serotypen mit unterschiedlicher Leukotoxin-Expression (Serotype b mit hohem Vorkommen bei lokalisierter aggressiver Parodontitis)
Pathogenität
hoch pathogen
Virulenzfaktoren
Leukotoxin A
Chemotaxis-Hemmfaktor
Fibroblastenhemmung
knochenresorbierendes Toxin
Kollagenase
Lipopolysaccharid- Endotoxin
Vorkommen
Bei lokalisierter aggressiver und chronischer Parodontitis. Die Virulenzfaktoren fördern die Kolonisierung und Etablierung des Keims im oro-pharyngealen Raum.
Literatur
Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.
Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.
Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.
Nomenklatur
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) - Serotypen a - f
Eigenschaften
6 Serotypen mit unterschiedlicher Leukotoxin-Expression (Serotyp b mit hohem Vorkommen bei lokalisierter aggressiver Parodontitis)
Pathogenität
nicht virulent (Serotyp a) bis hoch virulent (Serotyp b mit JP2)
Virulenzfaktoren
Leukotoxin Expression
Vorkommen
Bei lokalisierter aggressiver und chronischer Parodontitis. Die Virulenzfaktoren fördern die Kolonisierung und Etablierung des Keims im oro-pharyngealen Raum.
Literatur
Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.
Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.
Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.
Nomenklatur
Filifactor alocis (Fa)
Eigenschaften
gram-positiver, äußerst schwer zu kultivierender Anaerobier
Pathogenität
hoch pathogen
Virulenzfaktoren
15 unterschiedliche Proteasen, Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix (MSCRAMMs), F. alocis complement inhibitor (FACIN)
Vorkommen
Kommt in subgingivalen Proben bei chronischer Parodontitis (CP) und generalisierter aggressiver Parodontitis (GAP) vor und ist mit Stützgewebeverlust assoziiert. Fa ist Ursache chronischer Entzündungen und induziert die Produktion proinflammatorischer Zytokine, die zur Apoptose gingivaler Epithelzellen führen. Im Vergleich zu den in der Literatur als „Roter Komplex“ beschriebenen Vertretern Pg, Td, Tf, die im höchsten Maß mit Parodontalerkrankungen assoziiert sind, wies Fa in einer Gruppe von GAP- Patienten die drittgrößte und in der der CP-Patienten die zweitgrößte Prävalenz auf. Fa befindet sich vornehmlich in den Regionen des Biofilms, die dem mittleren oder gar apikalen Teil der Tasche entstammten (Schlafer, 2014).
Fa ist stets eng mit anderen Parodontalkeimen verflochten und weist beispielsweise mit Pg eine symbiotische Beziehung auf, die in einer strukturelle Zunahme des Biofilms münden kann.
Literatur
Aruni, A.W., Roy, F. and Fletcher, H.M., 2011. Filifactor alocis Has Virulence Attributes That can Enhance Ist Persistence under Oxidative Stress Conditions and Mediate Invasion of Epithelial Cells by Porphyromonas gingivalis. Infection and Immunity, 79 (10), 3872-3886.
Aruni, W., Chioma, O. and Fletcher, H.M., 2014. Filifactor alocis: The Newly Discovered Kid on the Block with Special Talents. Journal of Dental Research, 93 (8), 725-732.
Aruni, W., Mishra, A., Dou, Y., Chioma, O., Hamilton, B.N. and Fletcher, H.M., 2015. Filifactor alocis - a new emerging periodontal pathogen. Microbes and Infection, 17 (7), 517-530.
Jusko, M., Miedzak, B., Ermert,D., Magda, M., King, B.C., Bielecka, E., Riesbeck, K., Eick, S., Potempa, J. and Blom, A.M., 2016. FACIN, a Double-Edged Sword oft he Emerging Periodontal Pathogen Filifactor alocis: A Metabolic Enzyme Moonlighting as a Complement Inhibitor. Journal of Immunology, 197, 3245-3259.
Schlafer, S., 2014. Filifactor alocis - der noch unterschätze Parodontitis-Keim in der Zahnfleisch-tasche. Zahnmedizin Report, 9:3.
Nomenklatur
Porphyromonas gingivalis (Pg)
Eigenschaften
gram-negativer strikter Anaerobier
Pathogenität
hoch pathogen
Virulenzfaktoren
Membranassoziierte Proteasen, die beispielsweise Fibrinogen spalten, was zum Bluten beim Sondieren (BOP) führt, Haemin und Eisen freisetzt und gleichzeitig als Nahrungsquelle zur weiteren Vermehrung des Keims führt. Lipopolysaccharide, Exopolysaccharide, OMP (Outer membrane Proteins), Kollagenase, Trypsin-like Protease, Gelatinase, Aminopeptidase.
Vorkommen
Der Keim gehört nicht zur „normalen“ Mundflora; die Immunabwehr ist nicht in der Lage, eine Infektion vollständig unter Kontrolle zu bringen. Er besiedelt das Parodont gleichmäßiger als A. actinomycemtemcomitans, der eher an einzelnen Stellen vorkommt.
Literatur
How, K.Y., Song, K.P.and Chan, K.G., 2016. Porphyromonas gingivalis: An Overview of Periodontopathic Pathogen below the Gum Line. Frontiers in Microbiology, 7 (53).
Lyons, S.R., Griffen, A.L. and Leys, E.J., 2000. Quantitative Real-Time PCR for Porphyromonas gingivalis and Total Bacteria. Journal of Clinical Microbiology, 38 (6), 2362-2365.
Mysak, J., Podzimek, S., Sommerova, P., Lyuya-Mi, Y., Bartova, J., Janatova, T., Prochazkova, J. and Duskova, Jana, 2014. Porphyromonas gingivalis: Major Periodontopathic Pathogen Overview. Journal of Immunology Research, ID 476068, 8
Nomenklatur
Prevotella intermedia (Pi)
Eigenschaften
gram-negativer obligater Anaerobier
Pathogenität
stark pathogen
Virulenzfaktoren
Exopolysaccharide (EPS)
Cystein Protease (Interpain A)
Vorkommen
Wird als (Mit-)Erreger von meist mischinfizierten dentoalveolären Infektionen nachgewiesen. Wird auch als früher Markerkeim bezeichnet, der über die Verstoffwechslung der Restzucker im Sulkus bzw. in der sich bildenden parodontalen Tasche, das für die Ansiedlung der parodontalen Hauptkeime notwendige anaerobe Milieu schafft. Pi nutzt Steroidhormone als Wachstumsfaktoren, so dass er vermehrt bei schwangeren Frauen vorkommen kann.
Literatur
Potempa, M., Potempa, J., Kantyka, T., Nguyen, KA., Wawrzonek, K., Manadhar, S.P., Popadiak, K., Riesbeck, K., Eick, S. and Blom, A.M., 2009. Interpain A, a Cysteine Protease from Prevotella intermedia Inhibits Complement by Degrading Complement Factor 3. PLoS Pathogens, 5 (2), e1000316.
Riggio, M.P., Lennon, A. and Roy, K.M., 1998. Detection of Prevotella intermedia in subgingival plaque of adult periodontitis patients by polymerase chain reaction. Journal Periodontal Research, 33 (6), 369-376.
Yamanaka, T., Yamane, K., Furukawa, T., Matsumoto-Mashimo, C., Sigimori, C., Obata, N., Walker, C.B., Leung, K.P. and Fukushima, H., 2011. Comparision oft he virulence of exopolysaccharide- producing Prevotella intermedia to exopolysaccharide non- producing perodontoipathic organism. BMC Infection Disease, 11, 228-237
Nomenklatur
Tannerella forsythia (Tf)
Eigenschaften
gram-negativer strikter Anaerobier
Pathogenität
hoch pathogen
Virulenzfaktoren
3 proteolytische Enzyme: Cystein Protease (PrtH), Karilysin (strukturell mit humanen Matrix Metalloproteasen vergleichbar), Mirolase (Kalzium abhängige Serinprotease)
Vorkommen
Charakteristisch bei starken Knochendefekten. In „aktiven“ Taschen in signifikant höherer Anzahl als in „inaktiven“ Taschen. Auch bei Fällen rezidivierender Parodontitis bekannt. Oftmals mit therapieresistenten Parodontiden assoziiert. Es besteht eine enge Beziehung des gleichzeitigen Vorkommens mit Treponema denticola und Porphyromonas gingivalis.
Literatur
Ksiazek, M., Mizgalska, D., Eick, S., Thorgersen, I.B., Enghild, J.J. and Potempa, J. 2015. KLIKK proteases of Tannerella forsythia: putative virulence factors with a unique domain structure. Frontiers in Microbiology, 6, 312.
Saito, D., Coutinho, L.L., Borges Saito, C.P., Tsai, S.M., Höfling, J.F. and Goncalves, R.B., 2009. Real-time polymerase chain reactionquantification of Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythia in primary endodontic infections. Journal of Endodontics, 35 (11), 1518-1524.
Sharma, A., 2000. Virulence mechansims of Tannerella forsythia. Periodontology, 54 (1), 106-116.
Nomenklatur
Treponema denticola (Td)
Eigenschaften
kurze, strikt anaerobe gram-negative Spirochäte
Pathogenität
stark pathogen
Virulenzfaktoren
gewebezerstörende Proteasen, Hyaluronidasen, Phosphatasen und Phopholipasen. Stimuliert Bildung von IL-1 alpha und TNF- alpha.
Vorkommen
steht im Zusammenhang mit der parodontalen Destruktion (fortgeschrittener Parodontitis), nekrotisierend ulzerierende Gingivitis/Parodontitis.
Literatur
Asai, Y., Jinno, T., Igarashi, H., Ohyama, Y. and Ogawa, T., 2002. Detection and Quantification of Oral Treponemes in Subgingival Plaque by Real-Time PCR. Journal of Clinical Microbiology, 40 (9), 3334-3340.
Dashper, S.G., Seers, C.A., Tan, K.H. and Reynolds, E.C., 2011. Virulence Factors oft he Oral Spirochete Treponema denticola. Journal Dent. Research, 90 (6), 691-703.
Pandit, N., Gugnani, S., Sushil, D. and Bali, D., 2016. Treponema denticola: A teammate in periodontal progression. Journal of ICDRO, 8 (1), 58-62.
Sela, M.N., 2001. Role of Treponema denticola in periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol Med, 12 (5), 399-413.
Zur Detektion und Quantifizierung wird beim PadoTest® eine spezielle Real-Time PCR (Polymerase Kettenreaktion) verwendet. Die hohe Genauigkeit dieser Analyseform liefert ein Abbild der untersuchten Markerkeime in der Zahnfleischtasche. Preislich ist der PadoTest® äußerst attraktiv und durch die Möglichkeit von Multistellen- oder Einzelstellen-Tests sehr flexibel anwendbar.
Der PadoTest® bestimmt die Bakterienbelastung und der/die Behandler/in empfiehlt die therapeutischen Maßnahmen!